心肌梗塞是什么原因引起的(心机梗阻塞是什么症状)

*仅适用于医疗专业人员。

一切都是小小的“心”！

此前:39岁男患者产后胸痛看似“普通”的急性冠状动脉综合征(ACS)，诊疗过程却经历了频繁的波折。

多方追逃:一场看似简单的病，始作俑者是谁？

病史:一名39岁男子在分娩后出现端坐呼吸和严重的左胸膜痛。他平躺时症状加重，前倾时症状好转。同时伴有关节痛、双侧巩膜炎、口腔溃疡。阿哌沙班最近用于无明显诱因的双侧肺栓塞。

既往辅助检查资料:抗核抗体(ANA)阳性，滴度1:60；类风湿因子(RF)阴性，抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体和抗可提取核抗原抗体(ENA)阴性。

复查RF轻度升高(18 IU/ml)，抗CCP抗体阴性，使用甲氨蝶呤+糖皮质激素(具体诊断不详)。有心肌梗塞史。

体检:心率105次/分，其他生命体征正常，心音远，双前臂可见皮下结节。

辅助检查:首次心电图多导联PR段压低，st段抬高(ⅰ、ⅱ，V2-V6)，提示急性心肌心包炎。同时，下壁导联出现病理性Q波和T波倒置，提示曾发生过心肌梗死(图1)。但患者一年前的心电图显示正常窦性心律，无病理性Q波或T波倒置。

图1红圈可见PR段压低，蓝圈可见ST段抬高，均提示急性心包炎。

肌钙蛋白I(TNI)8.98μg/L，C反应蛋白51.4 mg/L，血沉36 mm/h，肝酶轻度升高，可见镜下血尿和亚临床蛋白尿(蛋白/肌酐比值为0.90)，血尿素氮、肌酐正常。

胸部x光显示心脏增大。血管造影CT(CTA)显示没有血栓性疾病的证据。超声心动图(TTE)显示左心室功能正常，无异常室壁，轻度心包积液。

TTE显示心包积液增加(图2)。结合患者的急性冠状动脉综合征，计划在选择性的基础上进行冠状动脉造影。

图2经胸超声心动图显示心包积液约2.47厘米(红色刻度)

同时体格检查出现奇怪的脉搏，提示心脏压塞。虽然患者血常规白细胞计数(WBC)正常，但结合病史和TTE结果，医生对患者进行了紧急心包穿刺术，并送细胞学检查。

此时患者的急性症状和心包积液都没有合理的原因，但最重要的是缓解患者的急性病，其他的都顾不上了。

初步诊断:结合症状和病史，医生考虑患者极有可能是ACS甚至心肌梗死，心电图提示急性心肌心包炎，但TTE未显示心肌异常。

结合患者体内炎症标志物的增加，医生想做进一步的心脏磁共振成像，看是否符合心肌心包炎的诊断，但患者体内的金属打乱了这种安排。此外，医生已考虑患者为心肌梗死后综合征，但患者的临床证据似乎并不完全支持这一诊断。

诊疗经验:入院后6天，患者胸痛突然加重，与入院时的胸膜或体位性疼痛不同。心电图显示下壁导联ST段轻微改变(图3)，而心包炎相关治疗后TNI呈下降趋势。

这时候医生担心患者又出现了新的肺栓塞，或者患有主动脉夹层等危险的原发病。不过下面的CTA也排除了这种可能。

图3冠状动脉造影前心电图显示T波倒置(红圈)。

ⅱ、ⅲ和avF导致轻度ST段异常(篮球架)

TTE复查显示右冠状动脉(RCA)降支出现新的室壁运动异常，射血分数(EF)降至40%。冠状动脉CT显示右冠状动脉完全闭塞，左前降支(LAD)中壁增厚。考虑到与血管炎有关，左主干分叉至LAD和左旋动脉，可见动脉瘤扩张(图4)。

图4 CTA显示右冠状动脉闭塞(红色箭头)

随后，医生对患者进行了紧急经皮冠状动脉介入治疗(PCI)，手术过程中观察到近端RCA完全闭塞(图5)。

图5显示左侧为支架植入前完全闭塞的RCA，右侧为支架植入后未闭塞的RCA。

毕竟幕后真凶其实是TA。

在患者最危险的病情得到缓解后，医生开始顺藤摸瓜寻找这次急性发作的原因。

考虑到患者有ANA阳性史，医生进一步对患者进行免疫学检查，结果显示ANA阳性(滴度>:1:2560)、抗双链DNA(dsDNA)抗体阳性(滴度1:320)、补体C3下降，而补体C4和血管紧张素转换酶(ACE)正常。艾滋病和丙肝病毒阴性。

同时人类白细胞抗原(HLA)B51、抗中性粒细胞血浆抗体(ANCA)、抗Smith抗体(抗Sm抗体)、抗核糖核蛋白抗体(抗RNP抗体)、抗Scl-70抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Jo-1抗体、抗肝肾微粒体抗体、抗平滑肌抗体(sma)、抗线粒体抗体均为阴性。在抗磷脂抗体(APLA)试验中，抗心磷脂IgG和抗心磷脂IgM正常。

抗β2糖蛋白IgG、抗β2糖蛋白IgM、狼疮抗凝物均为阴性。

患者的诊疗思路已经逐渐清晰，极有可能是一些自身免疫性疾病引起的。之前送检的心包穿刺液细胞学检查结果显示，穿刺液中可能有狼疮细胞。这也表明患者在症状出现之前可能已经有过急性缺血事件。

图6 A是红斑狼疮细胞的高清晰图像实例，其特征在于已经被成熟多核WBC吞噬和消化的细胞核；

b和C是患者心包穿刺液中的疑似狼疮细胞(红圈)。

经过一系列诊疗措施，患者通过比较全面的自身抗体谱检查，心包穿刺液细胞学检查，抗核抗体和抗dsDNA抗体阳性，补体C3下降，确诊为系统性红斑狼疮。

经验:SLE患者也要多注意！

在病因不明的治疗过程中，患者的胸膜疼痛并未完全缓解，但症状意义逐渐降低。

当医生评估急性心肌梗死患者的危险因素，早期TTE甚至没有发现室壁异常时，很容易将这种胸痛完全归结为心肌心包炎。直到CTA和PCI显示RCA完全闭塞，可见“看见”并不总是真的。

同时，患者是APLA综合征的高危患者，但APLA检查的结果还不能做出明确的诊断，需要进一步复查。此外，患者的急性心肌梗死是由ACS的典型急性斑块破裂或APLA的血栓形成引起的，仍需要明确的诊断。

目前SLE患者心肌心包炎病例较少，没有足够的临床证据第一时间鉴别诊断。在SLE患者中，心肌梗死是一种罕见的首诊，但临床医生和研究人员已经注意到它。

1975年至2006年的一项研究[1]将850名35岁以下患有心肌梗死的SLE患者根据其病因分为三个亚组:正常冠状动脉或血栓形成(I组)、冠状动脉肿瘤或动脉炎(II组)和冠状动脉粥样硬化(III组)。结果发现，SLE诊断与心肌梗死之间的延迟时间在第三组中最长，但在第一组中最短。

许多研究还表明，心血管疾病是SLE患者死亡的主要原因之一，并显著缩短他们的寿命。同时，SLE患者冠状动脉疾病风险的增加不能用传统的心血管概念来解释[2]。心血管疾病导致的SLE死亡率呈双峰型，最高可缩短患者寿命20年[3]。

在对263例SLE患者心血管转归的回顾性研究中，非致死性心肌梗死的相对危险度为10.1，冠心病死亡的相对危险度为17.0，表明SLE患者发生冠心病的风险显著增加，传统危险因素不能完全解释[4]。

研究表明，风险因素包括传统风险因素(年龄、男性、冠心病家族史、肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常、代谢综合征、高同型半胱氨酸血症和吸烟)和疾病特异性风险因素(疾病活动性、累积损伤、病程、抗磷脂抗体和dsDNA抗体、高敏CRP、肾病、神经精神疾病、激素和免疫抑制剂的使用)，建议

目前，监测和预防系统性红斑狼疮冠状动脉事件的证据非常有限。该患者的SLE在心脏症状发作时并不明确，这导致医生最初未能考虑炎症和冠心病之间的相关性。

从这个例子可以知道，患者是否存在年龄等其他心血管疾病危险因素，需要仔细评估。也提示急性冠状动脉事件的危险分层方法与实践仍有差距，医生不可大意。

总结

SLE患者应仔细评估心血管疾病的潜在风险，无论其年龄或其他传统风险因素如何。相反，他们还应该认识到，SLE患者的ACS发病率可能会增加，这对于早期临床诊断和冠状动脉血运重建至关重要。

一方面，在有胸痛的年轻SLE患者中，医生要对心肌梗死保持足够的警惕，并进行仔细的鉴别诊断；另一方面，对于任何有血栓形成证据的SLE患者，应考虑进行APLA检查，并及时给予适当的抗凝治疗。尽管该患者APLA阴性，但APLA血栓形成的主要预防措施包括使用低剂量阿司匹林、华法林和羟氯喹。在APLA没有口服抗凝剂的有效证据，因此华法林是这类患者的首选。

参考资料:

[1]C，杜，卡希福卢t .年轻心肌梗死患者(& lt年龄≥35岁)的系统性红斑狼疮:1例病例报告及临床文献分析。狼疮。2007;16(4):289297 . doi:10.1177/0961203307078001。

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17439937/

[2]Freeman H，Lutz K，Riquelme P，Kahl L .系统性红斑狼疮患者肌心包炎后隐藏的非ST段抬高性心肌梗死。BMJ案件代表2022；15(2):e243540。发布于2022年2月25日。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35217546/

[3]特谢拉五世，塔姆LS。系统性红斑狼疮和动脉粥样硬化的新见解。前沿医学(洛桑)。2018;4:262.发布于2018年1月29日。doi:10.3389/fmed . 2017.00262 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29435447/

[4]埃斯黛尔·JM、亚伯拉罕·莫维奇·M、格罗齐基·T等。传统的弗雷明汉危险因素未能完全解释系统性红斑狼疮中动脉粥样硬化的加速。风湿性关节炎。2001;44(10):23312337.doi:10.1002/152901312331::aidart395 >3.0.co；2i。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11665973/

[5]采利奥斯K，谢恩BJ，格拉德曼DD，乌罗威茨MB。系统性红斑狼疮患者冠心病风险的最佳监测:一项系统性综述。J Rheumatol.2016https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26568591/

作者:桂芝

审核:陈新鹏副主任医师

编辑:袁、

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