高钾血症症状(高钾血症的护理观察要点)

“叮铃铃，叮铃铃，”一阵急促的电话铃声响起，值班医生接到了实验室的危急值报告。某患者血钾高达6.2 mmol/L，医生迅速记录，并立即通知患者来院急救。

钾是什么？为什么血钾高会让医生这么紧张？

钾是体内最重要的电解质之一。其主要生理功能是维持细胞代谢，调节渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉的应激和心肌的正常功能。体内98%的钾分布在细胞内，2%分布在细胞外。

血钾仅占总量的0.3%，正常血钾浓度为3.5 ~ 5.5 mmol/L，成人每日钾需要量主要来自饮食，肾脏是排钾的主要器官。

高钾血症是指血清钾浓度> 5.5 mmol/L的病理生理状态，此时体内钾的总量可能增加(钾过量)、正常或缺乏。

高钾血症的危害

很多年前，我看过一个19岁的男性，慢性肾衰竭。一天，他突然感到身体不适。被送到急诊科后，他出现了心室颤动。经抢救无效死亡。当时他的血钾测得是9.2 mmol/L，这是我临床见过的最高血钾，印象非常深刻。

高钾血症的危害有哪些？

神经肌肉的

高钾血症影响神经肌肉复极过程，患者可出现乏力、四肢弛缓性麻痹、运动迟缓、嗜睡等症状。

心

高钾血症最重要的毒性作用是心肌，表现为心肌收缩功能下降、心率减慢、室性早搏、房室传导阻滞、心室颤动和心脏骤停。血钾越高，越容易发生心室颤动。

血压

前期上升，后期下降，还有血管收缩和其他种类的贫血:面色苍白、发冷、麻木、皮肤酸痛等。

高钾血症的原因有哪些？

1.药物引起的高钾血症:

血管紧张素转换酶抑制剂(俗称Pride)和血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(俗称沙坦)作为降压药物，还可以改善充血性心力衰竭和肾脏疾病的预后，因此被广泛应用于心血管和肾脏病学。因为它降低了醛固酮的水平，而醛固酮具有钠潴留和钾排泄的功能，抑制醛固酮具有一定的钾潴留功能，会导致高钾血症。特别是老年人和原有肾功能不全者容易发生。

钾利尿剂:如螺内酯、氨苯蝶啶和阿米洛利。

肝素、环孢素和FK506、非甾体抗炎药、受体阻滞剂等。

2.急性和慢性肾衰竭:

高钾血症是急慢性肾功能衰竭的常见并发症，主要由肾小球滤过率和排钾能力下降引起。

3.肾上腺皮质功能障碍等。

肾上腺功能减退、低肾素和醛固酮增多症以及ⅳ型肾小管酸中毒:由于肾小管钾排泄减少。

4.过量摄入钾:

在少尿的基础上，患者可能摄入过多富含钾的食物和药物或输入大量储存的血液。

5.转移性高钾血症:

细胞内钾被释放或转移到细胞外液中。

①因大面积烧伤、外伤、横纹肌溶解、严重溶血性贫血、肿瘤接受大剂量化疗等组织损伤所致。

②代谢性酸中毒、严重脱水休克导致组织缺氧、剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风、高钾性周期性麻痹等，导致细胞膜转运功能障碍。

6.假性高钾血症:

常见的临床现象是标本溶血。此外，白血病(白细胞> 10万/mm)、真性红细胞增多症和原发性血小板增多症(血小板> 40万/mm)也可引起细胞内钾迁移，血钾可升高至病理水平。

例如，一名78岁男性反复高钾血症2~3年。他曾多次在外院治疗并住院。每次检查血钾偏高，就会吃降钾药降低到正常，等等。偶尔去我们医院看病。经过仔细梳理，我发现他没有任何高钾血症的常见病因。他原发性血小板增多症10多年，我做了全血钾离子检测，血钾正常。考虑到患者为假性高钾血症，不需要减钾治疗，解决了患者几年来的紧张焦虑情绪。

高钾血症如何治疗？

高钾血症是对机体的重要威胁，这就是心脏抑制。治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。并积极治疗原发病，控制钾的摄入，停用能升高血钾的药物。

1.抗钾心脏抑制作用:胰岛素和葡萄糖静态点；碳酸氢钠溶液的静态点；缓慢静脉注射钙剂等。

2.促进钾排泄:透析疗法，血液透析最好；阳离子交换树脂；速尿和其他排钾利尿剂。

3.减少钾的来源:停止高钾饮食或含钾药物；清除体内积血或坏死组织；避免使用库存血；控制感染，减少细胞分解。

如何预防高钾血症？

控制高钾食物，如菌类、豆类、杏、桃、红枣、香蕉、柑橘、坚果、海带、紫菜、土豆等。，尤其是慢性肾功能衰竭患者，需要严格控制。

小贴士:

吃之前把蔬菜在沸水中焯一下。避免蔬菜汤和肉汤，茶和咖啡，以及用钾代替钠的低钠盐。

服用可导致高钾血症的药物时，一定要定期监测血钾。尤其是肾功能不全者，应积极监测血钾。

推荐部门:

肾病诊所；

心血管门诊；

作者|郭秀珍，航天中心医院

来源:北京114预约挂号