海马的作用(蚯蚓与海马的作用)

根据我国南昌大学/杭师大李宝明教授的最新研究，从远志中分离出的三萜皂苷单体金雀异黄素可以通过调节神经元的N-甲基-D-天冬氨酸受体，保护海马神经元免受谷氨酸兴奋毒性诱导的细胞死亡。

细胞外高浓度谷氨酸对神经元具有极大的兴奋毒性，可通过N-甲基-D-天冬氨酸受体的过度激活导致神经元死亡。神经元兴奋毒性也被认为与多种急性或慢性神经系统疾病密切相关，如中风和阿尔茨海默病。非选择性完全抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体可以抑制神经兴奋毒性，但也有严重的副作用。N-甲基-D-天冬氨酸受体的NR2B亚单位被认为与神经元凋亡密切相关，选择性抑制NR2B被认为是一种潜在的神经兴奋毒性治疗方法。以往的研究表明，染料木黄酮具有神经保护作用，但其机制尚不清楚。

此次，李宝明等人首次发现染料木黄酮可以抑制谷氨酸诱导的培养海马神经元细胞内钙超载，保护神经元免于死亡。其次，膜片钳全细胞记录显示染料木黄酮能部分阻断N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的跨膜电流。最后，免疫印迹实验表明，染料木黄酮可以逆转高浓度谷氨酸引起的N-甲基-D-天冬氨酸受体NR2A亚单位表达下调和N-甲基-D-天冬氨酸受体NR2B亚单位表达上调。这项工作表明，染料木黄酮可能是一个潜在的拮抗剂的N-甲基-D-天冬氨酸受体和一个有前途的治疗剂的谷氨酸兴奋毒性。

该成果撰写的文章发表在《中国神经再生研究杂志(英文版)》2022年第1期。

摘要:细胞外高浓度谷氨酸对神经元具有极大的兴奋毒性，可通过N-甲基-D-天冬氨酸受体的过度激活导致神经元死亡。神经元兴奋毒性也被认为与多种急性或慢性神经系统疾病密切相关，如中风和阿尔茨海默病。人参皂苷是从远志中分离的一种三萜皂苷单体。以往的研究表明，它具有神经保护作用，但其机制尚不清楚。为了探讨京尼平苷的神经保护机制，将经京尼平苷预处理的海马神经元暴露于谷氨酸24h。发现京尼平苷能浓度依赖性地抑制谷氨酸诱导的海马神经元死亡，抑制谷氨酸诱导的神经元钙超载，部分抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的跨膜电流，阻止谷氨酸诱导的N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位NR2B表达下调和上调，同时还能上调。可见京尼平苷对N-甲基-D-天冬氨酸受体有调节作用，具有保护海马神经元免受谷氨酸引起的细胞毒性的作用。该实验于2017年12月29日获得南昌大学动物伦理委员会批准(批准文号2017-0006)。

关键词:瓜子皂甙；谷氨酸兴奋毒性；Ca2+稳态；N-甲基-D-天冬氨酸受体；海马神经元；神经保护；环磷酸腺苷效应子结合蛋白的磷酸化:脑源性神经营养因子

文章:孙丙，曹，刘，马CL，李BM (2022)远志皂苷F保护海马神经元对抗谷氨酸诱导的细胞毒性。神经源性研究17 (1): 178-184。

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