饺子有话要说:

没有什么超级有用的减肥方法。有没有不运动不节食不吃药躺着就能减肥的辣种？

我:对，抽脂。

没有什么超级有用的减肥方法。有没有辣的那种不运动不节食不吃药不抽脂躺着就能减肥的？

我:对，做梦。

那我最好吃点药。哪个更好？

我:。。。。

也就是说，市面上的几款减肥产品，比如某某左旋肉碱，某某香肠茶，某某酵素，效果都不好。不要问“你怎么知道的？”问就是试，再问就是找打。

酶为什么没用？这个问题我们之前讲过。有兴趣的可以戳链接回顾一下:

那些年，我们在日本药妆店交智商税。

但是现在，我认为简单的减肥药已经没有希望了。因为日本东大医院公布了最新的减肥研究成果，听了还挺激动的。接下来，我将带你看看这项研究。

本次研究的团队成员包括:东京大学医学部附属医院研究员Ryobot Richu(北理大学药学部客座教授)、东京大学医学部附属医院农业生命研究部放射线动物科学研究室永田研究员奈奈·维特、藤森科科教授及其助理教授前原诚司、大阪药科大学药学部药物作用领域教授Takasuke Takeshi等。该研究成果于2019年2月13日发表在《科学报告(网络版)》上。

寻找肥胖调节分子

据日媒公告，2019年2月13日，日本东京大学医学院附属医院发表了一项研究成果:

在小鼠脂肪细胞中负责合成前列腺素D2(PGD2)的L-PGDS失去活性后，小鼠由饮食引起的体重增加趋势得到有效抑制，胰岛素敏感性(糖尿病指数)得到改善。

要知道，肥胖会导致很多生活方式疾病，所以预防和消除肥胖一直是亟待攻克的医学难题。由于肥胖的原因复杂且难以控制，医学一直希望解决“肥胖机制”，找出“肥胖调节分子”，然后开发新的减肥药物。

脂质在人体组织中的堆积会导致肥胖，而脂质本身又会直接促进肥胖和生活方式疾病的病态发展。但是整个控制机制在过去并不清楚。

抑制脂肪细胞中L-PGDS的活性可以减少20%的体重增加

研究小组发现，PGD2可以抑制脂肪细胞中脂肪的分解。此外，研究人员发现，合成PGD2的L-PGDS的基因表达在肥胖小鼠的脂肪组织中增加。

因此，为了研究L-PGDS和PGD2在肥胖控制中的作用，研究人员创造了一组脂肪细胞不能产生L-PGDS的小鼠样本。

实验方法和过程如下:

首先，正常小鼠和脂肪细胞不能产生L-PGDS的小鼠被给予正常或高脂肪饮食11周。

结果发现，在给予高脂肪食物的情况下，与正常小鼠相比，不能产生L-PGDS的小鼠体重增加下降了20%。此外，后者的内脏和皮下脂肪含量减少，每个脂肪细胞的大小也减小。另一方面，正常饮食小鼠的肥胖和脂肪细胞大小没有显著差异。

接下来，研究人员通过调查与脂肪细胞分化程度的各种标志基因和脂肪酸的合成相关的许多基因的表达，发现在脂肪细胞中不能产生L-PGDS的小鼠中，基因表达减少。

而且，与正常小鼠相比，后者代谢综合征异常小鼠血液中的胆固醇、血脂和葡萄糖水平也在降低(改善)。

此外，在脂肪细胞不能产生L-PGDS的小鼠中，诱导炎症的巨噬细胞的标志基因——F4/80和CD11c的表达水平也降低，胰岛素敏感性(糖尿病的指标)得到改善。

研究小组称，基于上述结果，抑制L-PGDS作用的药物有望开发为新的肥胖预防和治疗方法。

啊，期待。

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